Ateroma-plakak edo zelula- eta koipe-metaketak sortzea, gehienetan odola bihotzetik burmuinera lepoan zehar daramaten hodi nagusietan (karotida arteriak), iktusa izateko arrisku-eragilea da. Gaur egun, ez da ezagutzen plaka hautsi eta iktusera daraman mekanismo zehatza. Jakina da, hala ere, plakan dauden muskulu lisoko zelulek zeregin garrantzitsua dutela horretan.

Neurogenomiks taldeak, Achucarro Basque Centre for Neuroscience zentroari (EHUtaldea) eta Euskal Herriko Unibertsitateari  lotutakoak, Basurtuko Unibertsitate Ospitalearekin lankidetzan, ikerketa-artikulu bat  argitaratu berri dute Scientific Reports aldizkari ospetsuan, zeinean, sekuentziazio masiboan oinarritutako transkriptomika-azterlan baten bitartez, identifikatu baitituzte 67 gene eta 143 isoforma modu diferentzialean erregulatuak plaka ezegonkorretako muskulu lisoko zeluletan (paziente sintomatikoenak), plaka egonkorretako muskulu lisoko zelulekin (aziente asintomatikoenak) alderatuta.

Gainera, transkriptomika-datuak baliatuta bioestatistika-tresna bidez egindako aberaste- eta bide-analisiek erakutsi dute plaka ezegonkorretako muskulu lisoko zelulen (paziente sintomatikoenak) biomarkatzaile-profil transkriptomikoa seneszentzia zelularreko fenotipo bati lotuta azaltzen dela, eta, plaka egonkorretako muskulu lisoko zelulek (paziente asintomatikoenak), aldiz, osteogenesi-fenotipo bati lotutako profila dutela.

Beraz, esan dezakegu ateroma-plaka karotida arterian hausten den prozesua ez dela ausazkoa, zuzendutako egintza baizik.

Aukera terapeutikoak hobetu egin diren arren, mugatzaileak dira oraindik; eta, horrez gain, orain arte ez da identifikatu gaixotasun honi aurre egiteko ohiko jardueran lagun diezagukeen parametro analitikorik edo biomarkatzailerik. Beraz, interes berezia du gaixotasunaren diagnostikoari edo pronostikoari lagun diezaieketen biomarkatzaileak identifikatu izanak. Lan honen emaitzei esker, diagnostiko eta tratamendurako aukera berriak garatu daitezke, paziente hauen pronostikoa hobetzeari begira.