Autismoaren ikerketan eta oxitozinak autismoarekin duen loturaren ikerketan esperientzia handia duen UPV/EHUko ikertzaile batek parte hartu duen artikulu batean frogatu da oxitozina askatzeak anandamidaren ekoizpena handitzea eragiten duela eta, horren ondorioz, saguek sozialki elkarri eragiteko joera handiagoa erakusten dutela. PNAS aldizkari zientifiko garrantzitsuan argitaratu dute oxitozinak jokabide sozialean eragin dezakeela erakusten duen mekanismo berri hori.
Autismoaren tratamendurako bide berriak
UPV/EHUko ikertzaile batek oxitozinaren, jokabide sozialean eragina duen molekularen, funtzionamendu-mekanismoaren demostrazioan hartu du parte
Lehenengo argitaratze data: 2015/11/18
Olga Peñagarikano UPV/EHUko Medikuntza eta Odontologia Fakultateko Farmakologia Saileko Ramón y Cajal ikertzaileak esperientzia handia du autismoaren kausa neurobiologikoen ikerketan eta gaixotasun horren tratamendu gisa oxitozinaren sistemaren manipulazioan, eta Kalifornia-Irvineko Unibertsitateko talde batek egindako ikerketa batean lagundu du.
Espektro Autistaren Nahasmenduaren (EAN) ezaugarri nagusia da jokabide sozialarekin lotutako gabeziak izatea. Garunak ekoitzitako hormona naturala da oxitozina, eta jokabide sozialean eragiten du. Gizakiekin egindako saiakuntza kliniko batzuek frogatu dute oxitozina-kantitatea handitzen denean hobetu egiten direla elkarrekintza sozialetako alderdi batzuk. "Gaur egun oraindik ez dago autismoan inolako tratamendurik jokabide soziala hobetzeko, baina Espektro Autistaren Nahasmendurako terapia itxaropentsuenetako bat da oxitozinaren sistemaren manipulazioa", azaldu du ikertzaileak.
Jotzen da EAN duten pazienteen parte batek izan lezakeela sistema horretan disfuntzioren bat edo beste. Izan ere, duela gutxi argitaratu duen beste artikulu batean, ikertzaileak frogatu zuen autismorako sagu-eredu batek oxitozina-maila baxuak zituela garunean eta oxitozina ematean hobetu egiten zela sagu horien jokabide soziala. Horretarako, bektore biral bat eraiki zuen —patogeniko ez izateko eraldatutako birus bat, alegia, gaixotasunik eragiten ez duena—, errezeptore artifizial bat transferitzeko saguan oxitozina ekoizten duten neuronetara. Teknika horri DREADD esaten zaio (Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs, hau da, diseinu-drogek berariaz aktibatzen dituzten diseinuzko errezeptoreak), eta asko erabiltzen da neurona-zirkuituen ikerketan: errezeptore artifizial bat transferitzen da ikertu nahi diren neuronetara, eta berariaz aktibatzen edo desaktibatzen dira farmako jakin bat emanez, zer eragin duten ikusteko.
Sozialki elkarrekintzan aritzeko joera handitzen du anandamidak
Piomelli doktorea, Kaliforniako Unibertsitateko ikertzaile eta endokanabinoideetan aditua, harremanetan jarri zen Peñagarikanorekin, bere ikerketan erabili nahi baitzuen euskal ikertzaileak garatutako bektorea DREADD teknikan. Piomelli doktorearen ikerketak balio izan du frogatzeko oxitozina askatzean handitu egiten dela anandamidaren ekoizpena.
Substantzia endogenoa da anandamida, gure gorputzak sortzen du eta errezeptore kanabinoideetan eragiten du, hots, kalamuak eragiten duen errezeptoreetan. "Lan horretan egin dudan ekarpena izan da DREADD teknikarako behar zuten bektore birala partekatzea, eta haren erailera gainbegiratzea eta horren inguruko aholkuak ematea, ongi erabil zezaten", azaldu du Peñagarikanok.
Ikerketan lortutako emaitzen arabera, baliteke oxitozinak pertsonen arteko harremanak gauza atsegin baten gisara hautematea eragiten duen mekanismoetako bat anandamida askatuz gertatzea. Anandamida-kantitatea handitzean, ikusi dute saguek joera handiagoa dutela sozialki elkarrekin jarduteko.
Oxitozinaren sistema aktibatzean, bai farmakoen bidez bai DREADD teknikaren bidez, anandamidaren ekoizpena handitzen da. Jakina da oxitozinak beste neurotransmisore batzuekin, hala serotoninarekin nola dopaminarekin, interakzioan aritzen dela sistema honetan. Azken lan horretan, "agerian geratu da sisteman beste osagai batek hartzen duela parte —azaldu du Peñagarikanok—, eta horrek eragina izan dezake jokabide sozialean gabeziak eragiten dituzten gaixotasunetarako, adibidez, autismorako, zirkuitu horren modulazioan oinarritutako farmakoak garatzeko".
Informazio osagarria
Olga Peñagarikano doktorea (Tolosa, 1974) duela gutxi itzuli da UPV/EHUra (2015ean), Medikuntza eta Odontologia Fakultateko Farmakologia Sailera, Ramón y Cajal ikertzaile gisa. Kalifornia-Los Angelesko Unibertsitatean (UCLA) aritu da 6 urtez lanean, doktoretza osteko ikertzaile gisa. Autismoaren kausa neurobiologikoak ikertzen aritzen da, tratamenduak aurkitzeko helburuarekin. Gaur egun, oxitozinaren sistemaren manipulazioa ari da ikertzen autismorako tratamendu gisa, garunaren eta jokabidearen ikerketarako NARSAD AEBko Fundazioak (Brain and Behavior Research Foundation) diruz lagundutako proiektu batean.
Erreferentzia bibliografikoa
Don Wei, DaYeon Lee, Conor D. Cox, Carley A. Karsten, Olga Peñagarikano, Daniel H. Geschwind, Christine M. Gall, Daniele Piomelli. "Endocannabinoid signaling mediates oxytocin-driven social reward". PNAS. Published online before print on October 26, 2015.