euskaraespañol

Molekula-gako bat aurkitu dute, Esklerosi Anizkoitzaren progresioa atzeratzeko

UPV/EHUko ikerlariek EMBO Molecular Medicine aldizkari zientifiko ospetsuak argitaratutako etorkizun handiko aurkikuntzan parte hartu dute.

  • Ikerketa

Lehenengo argitaratze data: 2018/07/04

Molekula-gako bat aurkitu dute, Esklerosi Anizkoitzaren progresioa atzeratzeko
Alberto Pérez, Aitor Palomino, María Domercq, Alazne Zabala eta Carlos Matute, UPV/EHUko, Achucarro zentruko eta ciberNedko ikertzaileak

Laborategian gaixotasunaren fase kronikoan sintomak hobetzea lortu da, nerbio-ehuna erreparatzea erraztu baita. Erronka, orain, gizakiengan ikerketan aurrera egitea da.  Aurkintza hau Euskadin UPV/EHUk eta Achucarrok gidatutako nazioarteko partzuergoari eta ciberNed eta CIC biomaGUNEren laguntzari esker egin da.

Esklerosi Anizkoitza gaixotasun autoimmunea da eta “mielina-geruza” deritzon egitura erasotu eta hondatzen du, eta hori osorik egotea ezinbestekoa da garunak eta bizkar-muinak behar bezala funtzionatzeko.

Esklerosi Anizkoitzaren egungo tratamenduaren oinarria da sistema immunologikoaren jarduera modulatzea, eta horren zelulak nerbio-sistema zentralera iristea ekiditea. Terapia horiek eraginkorrak dira gaixotasunaren hasierako faseetan, baina ez dute gaixotasunak aurrera egin eta hondatze funtzionala ekiditen.

Gaixotasunaren fase progresiboan garunaren zelula mikroglialak dira hondatze neurologikoa eragiten duen hantura kronikoaren eragile nagusiak. Zelula mikroglialak garunaren zaintzaileak dira, eta berau kaltetu edo infektatzen bada erreakzionatzen dute. Erreakzio hori hasiera batean onuragarria da baina kaltegarri bihurtzen da denboran luzatzen bada; hantura kroniko bilakatzen da eta gaixotasuna larriagotu eta aurrera egitea bultzatzen du.

Argitaratu berri den lanean zelula mikroglialetan P2X4 izeneko errezeptore bat identifikatzea lortu da, eta horrek hantura-kontrako indarra areagotzen du. Horren ondorioz, Esklerosi Anizkoitzaren kaltea murriztu eta, batez ere, organismoaren berezko erantzun erreparatzaileak sustatzen ditu.

Esperimentu hori garatzeko gaixotasunaren animalia-ereduak erabili dira eta, horiei esker, frogatu da errezeptore hori aktibatzen duten farmakoek gaixotasunaren fase kronikoan sintomak hobetzen dituztela, nerbio-ehuna erreparatzen laguntzen baitute.

UPV/EHUko Neurozientziak saileko María Domercq Doktoreak −Leioako ACHUCARRO zentroan lan egiten du− adierazten duen moduan, “aurkikuntza honek Esklerosi Anizkoitzaren fase progresiboaren tratamenduaren garapen farmakologikorako bide berri bat irekitzen du eta, horri esker, Esklerosi Anizkoitza duten pertsonen bizitza-kalitatea hobetzeko aukera berri bat irekitzen da”.

Anbizio handiko azterlan hau nazioarteko ikerketa-talde batek garatu du, Euskadik koordinatuta, Leioak zehazki, eta bertan parte hartu dute ACHUCARRO, UPV/EHU, ciberNED eta CIC biomaGUNEko ikerlariek. Hanburgoko Unibertsitateko eta Montpellierko Genomika Funtzionaleko Institutuko profesionalen laguntza teknikoa izan dute.

Informazio osagarria

ACHUCARRO ikerketa-zentroa (Achucarro Basque Center for Neuroscience) Eusko Jaurlaritzaren Bikaintasun Zentroetako bat da, eta bertan plan egiten dute UPV/EHU, Ikerbasque eta Madrilgo Carlos III.a Osasun Ikerketarako Institutuko gaixotasun neurodegeneratiboetako ciberNED sareko profesionalek.

Erreferentzia bibliografikoa