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Jose Antonio Rodriguez Perez

Presentación

Perfil Docente

Desde 2007 soy Profesor en la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU). Imparto docencia en las asignaturas Medical Genetics, Introducción a la Investigación Biomédica y Proyecto de Investigación. Además soy profesor y coordinador del Curso Molecular Bases of Cell Proliferation, Differentiation and Death en el Máster en Biología Molecular y Biomedicina de la UPV/EHU y la Universidad de Cantabria.

Antes de incorporarme a la UPV/EHU, entre 2001 y 2006, mi actividad docente se desarrolló en el Departamento de Oncología Médica de la Vrije Universiteit de Ámsterdam (Holanda), colaborando en el Máster en Oncología y en la supervisión de estudiantes.

Perfil Investigador

Obtuve mi Doctorado en la Facultad de Medicina de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) en 1998 con un estudio sobre los factores genéticos en la carcinogénesis cervical inducida por el virus HPV. Tras finalizar la Tesis obtuve una beca Postdoctoral del Departamento de Educación de Gobierno Vasco con la que inicié mi trabajo posdoctoral en el Westmead Institute for Cancer Research en Sydney, Australia. He llevado a cabo trabajos de investigación sobre los mecanismos moleculares de la transformación maligna durante 9 años en varios centros de investigación oncológica de referencia en Australia, Holanda y Estados Unidos. He publicado más de 50 artículos en revistas de investigación y soy Director/Codirector de cuatro Tesis Doctorales finalizadas y dos en curso.

En 2007, con mi llegada a la UPV/EHU, me reincorporé al Sistema Vasco de Ciencia y Tecnología. Gracias a la financiación del MICINN, el Gobierno Vasco (Programas Saiotek y Etortek) y la Universidad, he establecido una nueva línea de investigación sobre los mecanismos moleculares del cáncer. En concreto, nuestros trabajos actuales se centran en dos procesos básicos que se encuentran alterados en las células tumorales: la ubiquitinación de proteínas y el transporte nucleocitoplásmico. Nuestro objetivo último es contribuir al desarrollo de nuevas terapias dirigidas contra el cáncer.

Soy vocal en el Comité de Ética en la Investigación con Agentes Biológicos (CEIAB) de la UPV/EHU y miembro de la Junta Directiva de la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA).

Colaboro con diferentes grupos de Investigación tanto nacionales como internacionales y nuestro grupo forma parte de una Acción Europea COST (PROTEOSTASIS) recientemente aprobada para promover el intercambio y colaboración entre grupos interesados en la regulación de las proteínas por mecanismos relacionados con la ubiquitinación.

Publicaciones relevantes en los últimos 5 años

  • Prieto G, Fullaondo A, Rodriguez JA. Prediction of nuclear export signals using weighted regular expressions (Wregex). Bioinformatics in press 2014; doi: 10.1093/bioinformatics/btu016
  • Laresgoiti U, Apraiz A, Olea M, Mitxelena J, Osinalde N, Rodriguez JA, Fullaondo A, Zubiaga AM. E2F2 and CREB cooperatively regulate transcriptional activity of cell cycle genes. Nucleic Acids Res. 2013 Sep 12. [Epub ahead of print]
  • Osinalde N, Olea M, Mitxelena J, Aloria K, Rodriguez JA, Fullaondo A, Arizmendi JM, Zubiaga AM. The nuclear protein ALY binds to and modulates the activity of transcription factor E2F2. Mol Cell Proteomics. 12(5), pp. 1087-98. (2013)
  • García-Santisteban I, Peters GJ, Giovannetti G, Rodríguez JA. USP1 deubiquitinase: cellular functions, regulatory mechanisms and emerging potential as target in cancer therapy. Mol. Cancer 12:91 (2013)
  • Garcia-Santisteban I, Zorroza K, Rodriguez JA. Two nuclear localization signals in USP1 mediate nuclear import of the USP1/UAF1 complex. PlosONE e38570. (2012)
  • Crovetto MA, Whyte J, Sarasola E, Rodriguez JA, García-Barcina MJ. Absence of COCH gene mutations in patients with superior semicircular canal dehiscence. Am. J. Med. Genet. Part A 158A:251–253. (2012)
  • Garcia-Santisteban I, Bañuelos S, Rodriguez JA. A global survey of CRM1-dependent nuclear export sequences in the human deubiquitinase family. Biochem. J. 441: 209-217 (2012).
  • Sarasola E, Rodriguez JA, Garrote E, Aristegui J, García-Barcina MJ. A short in-frame deletion in NTRK1 tyrosine kinase domain caused by a novel splice site mutation in a patient with congenital insensitivity to pain with anhidrosis. BMC Med. Genet. 12:86 (2011).
  • Checinska A, Giaccone G, Rodriguez JA, Kruyt FAE, Jimenez CR. Comparative proteomics analysis of caspase-9-protein complexes in untreated and cytochrome c/ dATP stimulated lysates of NSCLC cells. J. Proteom. 72: 575-585 (2009).
  • Gallegos Ruiz MI, Floor K, Steinberg SM, Grünberg K, Thunnissen FBJM, Belien JAM, Meijer GA, Peters GJ, Smit EF, Rodriguez JA and Giaccone G. Combined assessment of EGFR pathway-related molecular markers and prognosis of NSCLC patients. Br J Cancer 100: 145-152 (2009)
  • Zucali PA, Gallegos Ruiz MI, Giovannetti E, Destro A, Varella-Garcia M, Floor K, Ceresoli GL, Rodriguez JA, Garassino I, Comoglio P, Roncalli M, Santoro A, Giaccone G.  Role of cMET expression in non-small-cell lung cancer patients treated with EGFR tyrosine kinase inhibitors. Ann. Oncol., 19: 1605-1612 (2008)
  • Gallegos Ruiz MI, Floor K, Roepman P, Rodriguez JA, Meijer GA, Mooi WJ, Jassem E, Niklinski J, Muley T, van Zandwijk N, Smit EF, Beebe K, Neckers L, Ylstra B, Giaccone G. Integration of gene dosage and gene expression in Non Small Cell Lung Cancer; identification of HSP90 as potential target. PLoS ONE 3(3): e0001722. doi:10.1371/journal.pone.0001722 (2008)
  • Giovannetti E, Lemos C, Tekle C, Smid K, Nannizzi S, Rodriguez JA, Ricciardi S, Danesi R, Giaccone G, Peters GJ. Molecular mechanisms underlying the synergistic interaction of erlotinib, an epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitor, with the multitargeted antifolate pemetrexed in non-small-cell lung cancer cells. Mol. Pharmacol., 73: 1290-1300  (2008)
  • Barlesi F, Giaccone G, Gallegos-Ruiz MI, Span SW, Lefesvre P, Kruyt FAE, Rodriguez JA. Genotype analysis of the VNTR polymorphism in the SMYD3 histone methyltransferase gene: lack of correlation with the level of of histone H3 methylation in NSCLC tissues or with the risk of NSCLC. Int.J. Cancer, 122: 1441-1442 (2008)